Αρσενική αύξηση CAS 171599-83-0 φύλων σκονών κιτρικού άλατος Silden afil

Τι είναι Silden afil;

1. Τίτλος προϊόντων: Κιτρικό άλας Silden afil

Το κιτρικό άλας Silden afil είναι ένα φάρμακο, που ονομάζεται χημικά 1 [pyrimidine 4-ethoxy-3 - [5 (6, 7 dihydro1-μεθυλικός-7-oxy-3-προπυλίου - 1h-pyrazolo- [4, τρισδιάστατος])] benzenesulfonyl] κιτρικό άλας methylpiperazine -4, άσπρη σκόνη.

2. Πίνακας παραμέτρου προϊόντων:

3. Η περιγραφή afil το κιτρικό άλας:

Φαρμακολογικά αποτελέσματα

Αυτό το προϊόν είναι ένα προφορικό φάρμακο για τη στυτική δυσλειτουργία (ΕΔ). Είναι το κιτρικό άλας afil, ένας εκλεκτικός ανασταλτικός παράγοντας του τύπου 5 phosphodiesterase (PDE5) συγκεκριμένο για το κυκλικό guanosine φωσφορικό άλας (cGMP). Μηχανισμός της δράσης: Ο φυσιολογικός μηχανισμός της penile ανέγερσης περιλαμβάνει την απελευθέρωση του νιτρικού οξειδίου (NO) στο penile σφουγγάρι κατά τη διάρκεια της υποκίνησης φύλων ual. ΚΑΜΙΑ ενεργοποίηση guanosine cyclase δεν οδηγεί στα αυξανόμενα επίπεδα κυκλικού guanosine φωσφορικού άλατος (cGMP), το οποίο χαλαρώνει τον ομαλό μυ και γεμίζει το αίμα στα σφουγγάρια.

Η επίδραση afil στη penile απάντηση ανέγερσης: Το Silden afil είναι ένα ιδιαίτερα εκλεκτικό phosphatidiesterase 5 (PDE5) ανασταλτικός παράγοντας, ο οποίος εκφράζεται ιδιαίτερα στο cavernosa της μάνδρας είναι και χαμηλός σε άλλους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων, τον αγγειακό και σπλαγχνικό ομαλό μυ, και το σκελετικό μυ. Το Silden afil οδηγεί στη χαλάρωση του ομαλού μυός του cavernose με επιλεκτικά να εμποδίσει PDE5, την ενίσχυση του νιτρικού οξειδίου (NO) - διάβαση CGMP, και την ανύψωση του επιπέδου cGMP, που οδηγεί σε μια φυσική στυτική αντίδραση στην υποκίνηση φύλων ual στους στυτικούς ασθενείς δυσλειτουργίας. Η στυτική αντίδραση αυξάνεται γενικά με afil η δόση και η συγκέντρωση πλάσματος. Τα πειράματα έδειξαν ότι η επίδραση διάρκεσε μέχρι 4 ώρες, αλλά η αντίδραση ήταν πιό αδύνατη από 2 ώρες. Απάντηση Silden afil myocardium: PDE5 δεν υπάρχει στους κανονικούς ή παθολογικούς καρδιακούς ιστούς διεξαγωγής, myocardium τα κύτταρα, τα endothelial κύτταρα, και τους λεμφατικόυς ιστούς, έτσι afil (ανασταλτικός παράγοντας PDE5) δεν έχει καμία θετική inotropic επίδραση και δεν μπορεί να έχει επιπτώσεις άμεσα στη μυοκαρδιακή συστολική λειτουργία.

Η επίδραση afil στις καρδιακές παραμέτρους: μια ενιαία δόση afil 100mg στους κανονικούς αρσενικούς εθελοντές δεν παρουσίασε καμία κλινικά σημαντική αλλαγή ecg. Οκτώ ασθενείς με τις σταθερές ισχαιμικές καρδιακές παθήσεις λαμβανόμενες afil 40mg ενδοφλεβίως σε 4 δόσεις που ελέγχονται από έναν καθετήρα Κύκνος -Κύκνος-ganz. Συστολική και διαστολική πίεση του αίματος που μειώνεται σε στάση από 7% και 10%, αντίστοιχα, από τη βασική γραμμή. Στηργμένος σωστό αίθριο, πνευμονική πίεση αρτηριών, πνευμονική πίεση σφηνών και καρδιακή παραγωγή που μειώνονται από 28%, 28%, 20% και 7%, αντίστοιχα. Αν και αυτή η ενδοφλέβια δόση ήταν δύο έως πέντε φορές υψηλότερο από τη μέση μέγιστη συγκέντρωση πλάσματος 100mg για μια ενιαία στοματική δόση afil στους υγιείς αρσενικούς εθελοντές, αυτές οι hemodynamic απαντήσεις ενέμειναν κατά τη διάρκεια της άσκησης.